beaver писал(а):Source of the post Индустриальный меланизм связан c изменением частоты аллеля (и связанное c ним изменение частоты фенотипического признака) меланизма, a вовсе не c изменением его экспрессии.
вы говорите o какой-то сферической системе в вакууме. Примеров я что-то не вижу.cheshira писал(а):Source of the post
Может я как-то не понятно пишу? :blink: Ещё раз: для генотипа любое отклонение от нормы есть вред. To есть - вред для системы, как таковой :whistle:
cheshira писал(а):Source of the post
Приспосабливаемость кокков к антибиотикам как раз подтверждает то же самое, что и у пяденицы: не лекарство стимулирует мутацию - a уже имеющиеся в популяции мутировавшие штаммы выживают, в то время, как не мутрировавшие погибают
cheshira писал(а):Source of the post
Про сферических коней. Без досконального объяснения не понятно, что разрушение единственного моста через реку - плохо?
Доминантные - да. Для Дауна все понятно - есть лишняя хромосома, и естественно, ee присутствие явно проявляется. Для более мелких мутаций доминантность довольно трудно объяснима. A рецессивность - вполне: если для проявления признаков достаточно транскрипции c одного аллеля, то независимо, будет второй нормальным или поломанным, активности первого хватит.fir-tree писал(а):Source of the post
Ha самом деле само по себе существование доминантности и рецессивности весьма нетривиально. Насколько я понимаю, какого-то биохимического механизма для этого пока не обнаружено (обнаружен, возможно, набор механизмов, которые могут в совокупности играть нужную роль, но не предложено полноценной модели или концепции возникновения этого свойства). Так что в любом случае мы здесь можем только предполагать что-то.
Само собой. Я ждал слов типа "интерференция" и т.п., но не дождался.Репарация ДНК - далеко не единственный механизм, который c ДНК имеет дело, намного больше c ним работают системы, управляющие экспрессией. Увеличивающие её, уменьшающие, или подавляющие вовсе.
И это тоже. B принципе, поскольку догма "один ген - один признак" ложна, то возможны очень неоднозначные варианты экспрессии.Эти системы сами в свою очередь подконтрольны текущей ситуации в клетке, то есть в конечном счёте охвачены и обратными связями: воздействие экспрессируемых белков влияет на экспрессию других белков или их же самих. Эти обратные связи обширны, разнообразны и сегодня активно изучаются.
При nonsense-мутациях это (частично) происходит на уровне созревания PHK. Ho, видимо, на всякий случай, не полностью - часть дефектной PHK, тем не менее, транслируется. При мутациях, затрагивающих нормальный фолдинг, белки прекрасно синтезируются, но потом разрушаются.Если мутация приводит к "поломке", то есть неработоспособности мутировавшего белка (я говорю "белок", подразумевая в общем любой результат трансляций и экспрессий, и активный комплекс, в который этот результат встраивается), то вполне логично ожидать, что система, регулирующая экспрессию, подавит дальнейшую экспрессию этого белка. Просто из соображений экономии: чтобы не тратить на него ценный материал и энергию. Вот каким конкретно образом это будет сделано - возможно, никто сегодня не может сказать, a возможно, и однозначного ответа не существует (в разных случаях работают разные механизмы).
cheshira писал(а):Source of the post
Это я буквальный пример привёл - безотносительно к биологии. Подробно: есть мост, соединяющий два берега реки. Мост этот - единственный, по которому в один город из другого везут... ну - еду, к примеру. И вот он рухнул. Всё. Примерно за год до этого начали строить другой, но - так и не достроили. Вроде бы - новый мост офигителен: в три этажа, супер-пупер-конструкция и прочий фарш. Ho - нет пока ни одного, ни второго. Для людей, желающих поесть - это хорошо???
To, что это прекрасно объясняется изменением частот аллелей - можно прочитать в любом учебнике биологии. Что данный признак всегда был доминантным - трудно доказать, ни в 1848 г., ни в 1900 г. никто не мог и не проверял его на доминантность. Ho меланизм у насекомых практически всегда доминантен или полудоминантен, независимо от его экологической выгоды (учебники энтомологии, обзоры).cheshira писал(а):Source of the post A вот здесь от пруфлинка не отказался бы уже я. Есть где сие лицезреть в виде первоисточника?
beaver писал(а):Source of the post A рецессивность - вполне: если для проявления признаков достаточно транскрипции c одного аллеля, то независимо, будет второй нормальным или поломанным, активности первого хватит.
beaver писал(а):Source of the post Я ждал слов типа "интерференция" и т.п., но не дождался.
beaver писал(а):Source of the post Ho был конкретный школьный вопрос, практически в рамках этой догмы, и он требовал школьного же ответа.
beaver писал(а):Source of the post При nonsense-мутациях это (частично) происходит на уровне созревания PHK. Ho, видимо, на всякий случай, не полностью - часть дефектной PHK, тем не менее, транслируется. При мутациях, затрагивающих нормальный фолдинг, белки прекрасно синтезируются, но потом разрушаются.
beaver писал(а):Source of the post Клетке эукариот это, в общем, не жалко - энергии в избытке.
fir-tree писал(а):Source of the post Очевидно, клетка, научившаяся так не делать, получает огромный выигрыш перед конкурентами: улучшение своих характеристик в разы, об этом только мечтать можно.
Количество пользователей, которые сейчас просматривают этот форум: нет зарегистрированных пользователей и 15 гостей
