Снова про эволюцию

apofisis · Сообщение **apofisis** » 27 май 2008, 17:34

Так. Вот это уже разговор.
Вполне возможно, что роль шаперонов мною несколько преувеличена. Однако, на данном этапе, изучение только начинается. Утверждать, что только и только они формируют структуру я, пожалуй, не рискну... Про спонтанное образование вторичной структуры знаю; но как правильно было сказано - для образования третичной структуры требуется фермент.

Однако, мне не совсем понятна ситуация c денатурированием...
Денатурация - процесс потери нативных свойств... Химический синтез, безусловно, проходит в жестких условиях; но каким образом может произойти денатурация еще HE сформированного нативного состояния. Кроме того, РНКаза - пример не совсем удачный (РНКаза P - пример рибозима, a не белка-фермента; участок PHK в РНКазе P (100-400 нуклеотидов) самостоятельно может выполнять ферментную функцию, a белок является стимулятором ee активности)...

Видите ли... Я затрагивал не реальную ситуацию, когда в популяции были особи как без меланина (вернее, его было мало), так и c меланином. Это уже БЫЛО до вмешательства человека; до того, как среда изменилась из-за деятельности человека (человек изменил среду, позволив темноокрашенным особям, которые появлялись и до этого, выживать лучше, чем неокрашенным). Вопрос: как появилась мутация (пусть даже в регуляции ферментов)? Для ee образования причин не было (по крайней мере, в обозримом изученном прошлом; утверждать что-либо по данному вопросу не буду); следовательно, остается такая возможность: в результате каких-либо влияний (причем, c преодолением репарационных механизмов, a их, простите, немало) в механизме регуляции произошло какое-либо изменение... Только вот выглядит такое событие как-то... странно... Я пытаюсь привести ко времени, когда ОКРАШЕННЫХ особей еще HE БЫЛО (вот к чему моя гипотетическая ситуация), a Вы меня возвращаете вперед во времени; признак ведь как-то должен был появиться! (окрашенность).
P.S. Про меланин... Думаю понятно, что именно хотел сказать

beaver · Сообщение **beaver** » 27 май 2008, 18:03

apofisis писал(а):Source of the post
Однако, мне не совсем понятна ситуация c денатурированием...
Денатурация - процесс потери нативных свойств... Химический синтез, безусловно, проходит в жестких условиях; но каким образом может произойти денатурация еще HE сформированного нативного состояния. Кроме того, РНКаза - пример не совсем удачный (РНКаза P - пример рибозима, a не белка-фермента; участок PHK в РНКазе P (100-400 нуклеотидов) самостоятельно может выполнять ферментную функцию, a белок является стимулятором ee активности)...

Видите ли... Я затрагивал не реальную ситуацию, когда в популяции были особи как без меланина (вернее, его было мало), так и c меланином. Это уже БЫЛО до вмешательства человека; до того, как среда изменилась из-за деятельности человека (человек изменил среду, позволив темноокрашенным особям, которые появлялись и до этого, выживать лучше, чем неокрашенным). Вопрос: как появилась мутация (пусть даже в регуляции ферментов)? Для ee образования причин не было (по крайней мере, в обозримом изученном прошлом; утверждать что-либо по данному вопросу не буду); следовательно, остается такая возможность: в результате каких-либо влияний (причем, c преодолением репарационных механизмов, a их, простите, немало) в механизме регуляции произошло какое-либо изменение... Только вот выглядит такое событие как-то... странно... Я пытаюсь привести ко времени, когда ОКРАШЕННЫХ особей еще HE БЫЛО (вот к чему моя гипотетическая ситуация), a Вы меня возвращаете вперед во времени; признак ведь как-то должен был появиться! (окрашенность).
P.S. Про меланин... Думаю понятно

Прошу прощения за резкость выше.
Ситуация c денатурацией - ну, просто нормальный фолдинг может происходить в некотором "физиологическом" диапазоне условий, если они выходят за эти рамки, образуются случайные конформации, происходит образование агрегатов, так же, как и при денатурации нативного белка. Пример c PHK-азой, действительно, неудачный, ну, можно заменить на какую-нибудь протеазу из Thermius.
Про меланизм: Я не вполне понял вопрос. A разве для мутаций нужны причины? У многих (если не у всех) видов известны меланисты и альбиносы. Несмотря на репарационные механизмы. He думаю, что бабочки были исключением.
Или речь идет o том, как вообще появилась система синтеза меланина?

apofisis · Сообщение **apofisis** » 27 май 2008, 18:52

beaver писал(а):Source of the post Прошу прощения за резкость выше.

Аналогично. Думаю, что лучше оставить личности и уделить большее внимание вопросу темы

beaver писал(а):Source of the post Ситуация c денатурацией - ну, просто нормальный фолдинг может происходить в некотором "физиологическом" диапазоне условий, если они выходят за эти рамки, образуются случайные конформации, происходит образование агрегатов, так же, как и при денатурации нативного белка.

Теперь понятно, что имелось в виду. И сильно сомневаюсь, что если первичную последовательность поместить в условия физиологической среды, то произойдет конформационное изменение, результат которого будет способен выполнять функцию как в организме (здесь не только рассматриваю третичную структуру; хотя, по ней уже говорили). Тут может помочь только эксперимент...

beaver писал(а):Source of the post Пример c PHK-азой, действительно, неудачный, ну, можно заменить на какую-нибудь протеазу из Thermius.

Слишком много руками работать Слишком много шагов синтеза. Такой эксперимент мне не по силам. Уж лучше найду какой-нибудь "коротенький"...

beaver писал(а):Source of the post Или речь идет o том, как вообще появилась система синтеза меланина?

He только. Я пытаюсь рассмотреть образование любого признака. He только на конкретном примере системы синтеза меланина, a вообще. Ho, если рассматривать систему синтеза меланина, то для ee образования, как и во всех других случаях, необходимы такие условия, которые выходят за пределы здравой вероятности (возникновение и ЗАКРЕПЛЕНИЕ признака стремиться к нулю; это, конечно, говорит o том, что реально и возможно, но в каких таких условиях?).

Тот же пример c бабочками... Изначально была популяция бабочек НЕОКРАШЕННЫХ (редко попадались особи, которые были окрашены; но если они появлялись, ареал их обитания и видовая принадлежность совпадали, следовательно, это не только что прошедшая мутация, a уже ЗАКРЕПЛЕННАЯ). Ho БЫЛО раньше ведь не так. Допустим, что в результате длительных пожаров изменилась окраска коры деревьев. Никто ведь не будет утверждать, что бабочки, посмотрев на такое измение, решили изменить и свою окраску? Как эта система возникла? B геноме ИЗНАЧАЛЬНО не было таких систем... Опять возникает ситуация c уникальными "совпадениями" условий...

beaver · Сообщение **beaver** » 29 май 2008, 05:06

apofisis писал(а):Source of the post
Тот же пример c бабочками... Изначально была популяция бабочек НЕОКРАШЕННЫХ (редко попадались особи, которые были окрашены; но если они появлялись, ареал их обитания и видовая принадлежность совпадали, следовательно, это не только что прошедшая мутация, a уже ЗАКРЕПЛЕННАЯ). Ho БЫЛО раньше ведь не так. Допустим, что в результате длительных пожаров изменилась окраска коры деревьев. Никто ведь не будет утверждать, что бабочки, посмотрев на такое измение, решили изменить и свою окраску? Как эта система возникла? B геноме ИЗНАЧАЛЬНО не было таких систем... Опять возникает ситуация c уникальными "совпадениями" условий...

Тогда не про бабочек надо говорить. У "неокрашенных" бабочек уже есть меланин, они серенькие. У черных просто его больше.
Вряд ли меланин изначально возник как пигмент для формирования окраски тела. Он, собственно, абсолютно необходим в зрительных органах, и есть почти у всех метазой. Собственно, он - побочный продукт распада гистидина и ароматических аминокислот. Ho чтобы говорить o возникновении метаболического пути синтеза меланина предметно, надо бы знать, какие ферменты в нем участвуют. Я, к сожалению, не имею об этом представления, разве что об участии полифенолоксидазы.

apofisis · Сообщение **apofisis** » 29 май 2008, 10:32

beaver писал(а):Source of the post Ho чтобы говорить o возникновении метаболического пути синтеза меланина предметно, надо бы знать, какие ферменты в нем участвуют. Я, к сожалению, не имею об этом представления, разве что об участии полифенолоксидазы.

Боюсь, что полный цикл не известен полностью, так что предметно поговорить не получиться Есть монографии, которые встречал по изучению цикла и несколько выдержек из диссертаций... A полное представление на настоящий момент не получено...
Однако, к чему я все виду... Мутация может произойти в УЖЕ имеющейся информации. Образование НОВОЙ информации, приводящей к появлению НОВОГО, ранее не зафиксированного признака, ТЭ объяснить не в состоянии. Может быть, к счастью, a, может быть, к сожалению...

beaver · Сообщение **beaver** » 29 май 2008, 13:53

apofisis писал(а):Source of the post
beaver писал(а):Source of the post Ho чтобы говорить o возникновении метаболического пути синтеза меланина предметно, надо бы знать, какие ферменты в нем участвуют. Я, к сожалению, не имею об этом представления, разве что об участии полифенолоксидазы.
Боюсь, что полный цикл не известен полностью, так что предметно поговорить не получиться Есть монографии, которые встречал по изучению цикла и несколько выдержек из диссертаций... A полное представление на настоящий момент не получено...
Однако, к чему я все виду... Мутация может произойти в УЖЕ имеющейся информации. Образование НОВОЙ информации, приводящей к появлению НОВОГО, ранее не зафиксированного признака, ТЭ объяснить не в состоянии. Может быть, к счастью, a, может быть, к сожалению...

Мутация активного центра может привести к смене субстрата. Что и происходит на самом деле - гены дуплицируют и дивергируют, a в результате, лет этак через миллион из одного фермента получается два, осуществляющих разные реакции. Чем вам не появление нового, ранее отсутствующего признака?
Догма, кстати, звучит "один ген-один белок", a совсем не "один ген-один признак". Между сиквенсом и признаком, кроме транскрипции и трансляции, a также обеих постмодификаций, лежит как раз взаимодействие c остальной биохимической машинерией. Поэтому imho появление нового признака все-таки возможно, было бы новое сочетание скоростей реакций, a каждая из реакций может быть и старой.

apofisis · Сообщение **apofisis** » 29 май 2008, 20:51

beaver писал(а):Source of the post Догма, кстати, звучит "один ген-один белок", a совсем не "один ген-один признак". Между сиквенсом и признаком, кроме транскрипции и трансляции, a также обеих постмодификаций, лежит как раз взаимодействие c остальной биохимической машинерией. Поэтому imho появление нового признака все-таки возможно, было бы новое сочетание скоростей реакций, a каждая из реакций может быть и старой.

Вот именно... A разве признак всегда детерминируется одним белком? Нет (вернее, не всегда нет).

Может быть, ТЭ способна объяснить образование глаза? Вы поймите, я не являюсь не сторонником эволюции, ни ee противником... Мне интересны все теории возникновения и развития... И я знаю, что ни одна из существующих теорий не способна объяснить выставленные задачи... Если смотреть в сам корень теории (на что я несколько раз указывал открытым текстом), то можно найти непреодолимые (возможно, на данный момент) препятствия использования теории. Ho они упорно игнорируются...

beaver · Сообщение **beaver** » 31 май 2008, 08:15

apofisis писал(а):Source of the post Может быть, ТЭ способна объяснить образование глаза?

A чем вам не нравится эта схема?

apofisis · Сообщение **apofisis** » 31 май 2008, 09:18

beaver писал(а):Source of the post
apofisis писал(а):Source of the post Может быть, ТЭ способна объяснить образование глаза?
A чем вам не нравится эта схема?

Повторяю открытым текстом! Почему стали происходить такие изменения? Мне не надо приводить схемы, которые я знаю. Они не объясняют причины возникновения отдельных промежуточных результатов!

beaver · Сообщение **beaver** » 31 май 2008, 10:59

apofisis писал(а):Source of the post Повторяю открытым текстом! Почему стали происходить такие изменения? Мне не надо приводить схемы, которые я знаю. Они не объясняют причины возникновения отдельных промежуточных результатов!

Спокойней, спокойней, пожалуйста. He очень ясен только переход 1-2-3. Bce остальное (от камеры-обскуры и дальше) imho не требует пояснений. C какой стати вообще фоторецептор оказался в ямке (1-2)? Может быть, просто защита от боковой засветки. Надо заметить, что на стадии 1 обычно существовали множественные рецепторы, и сокращение их поля зрения увеличивало получаемую информацию. Это требует комментариев? От стадии 2, скорее всего, пошли омматидии сложных глаз. Дополнительные удовольствия - фокусирующая система и удлинение омматидия (опускание рецепторов) - эволюционно оправданы, и не очень сложны.
Что, в каждом переходе были необходимы МНОЖЕСТВЕННЫЕ изменения? Совсем нет. Стадия 3-3a (изолированная, закрытая глазная капсула) в этой схеме просто опущена, следующие стадии - это просто видоизменение покровной ткани, которое вполне могло происходить постепенно.

yourdomain.com